Alarmierende Entdeckungen in der Alzheimer-Forschung

Menschen mit einer genetischen Veranlagung für Alzheimer zeigen bereits ganze 11 Jahre vor dem vermeintlichen Ausbruch der Krankheit auffällige Blutmarkierungen. Diese deuten auf Schäden in den Nervenzellverbindungen hin. Im Fokus steht hierbei das Protein „Beta-Synuclein“, wie ein internationales Forschungsteam, darunter Koryphäen des DZNE und der Universitäten Ulm und Halle, im Fachjournal „Alzheimer's & Dementia“ berichtet.

Früherkennung für bessere Behandlungschancen

Die rechtzeitige Erkennung einer Erkrankung ist entscheidend. Neue Medikamente, die sogenannten „Amyloid-Antikörper“, wirken, indem sie schädliche Ablagerungen im Gehirn entfernen und können so den Krankheitsverlauf hinauszögern. Aber nur, wenn die Behandlung früh genug beginnt. Dr. Patrick Öckl, einer der Forscher, betont: "Wir brauchen Fortschritte in der Diagnostik, da Alzheimer oft zu spät festgestellt wird." Der Biomarker Beta-Synuclein könnte hier wertvolle Dienste leisten.

Beta-Synuclein: Ein zuverlässiger Indikator für Nervenschäden

Beta-Synuclein ist ein Protein, das typischerweise an Synapsen vorkommt – dem Kommunikationszentrum der Nervenzellen. Im Verlauf einer Alzheimer-Erkrankung lösen sich diese Synapsen auf, wodurch Beta-Synuclein in den Blutstrom gelangt und durch einfache Bluttests nachgewiesen werden kann. Studien zeigen, dass die ersten Schäden bereits vor dem Auftreten kognitiver Beeinträchtigungen beginnen.

Die familiäre Alzheimer-Erkrankung im Fokus

Die Forschung basiert auf Daten von DIAN, einer internationalen Studiengruppe, die sich mit der genetisch bedingten Alzheimer-Krankheit beschäftigt. Diese Mutation im Erbgut ist selten, aber oftmals vererbbar und führt in betroffenen Familien zu gehäuften Demenzfällen. Prof. Markus Otto erläutert, dass diese erbliche Variante der sporadischen Alzheimer-Form sehr ähnlich ist, jedoch in jüngeren Jahren auftritt.

Einblicke durch umfassende Studien

Die aktuelle Untersuchung umfasste Blutproben von über 100 Probanden mit den Genmutationen. Ihre kognitive Leistungsfähigkeit wurde analysiert, wobei rund ein Drittel bereits Anzeichen von Demenz zeigte. Die Studien belegen, dass Beta-Synuclein-Konzentrationen bereits 11 Jahre vor dem Auftreten erster Symptome ansteigen, was auf eine frühe Degeneration der Synapsen hinweist.

Blick in die Zukunft der Alzheimer-Diagnostik

Forscher Öckl ist überzeugt, dass ähnliche Mechanismen auch bei sporadischer Alzheimer-Erkrankung auftreten könnten. Sollte sich dies in weiteren Studien bestätigen, könnte Beta-Synuclein auch in der erweiterten Diagnostik Verwendung finden, um Verdachtsfälle zu klären – und möglicherweise auch bei der Therapieüberwachung helfen, indem es den Fortschritt einer Behandlung misst. Öckl sieht in Zukunft ein ganzes Spektrum an Biomarkern, in dem Beta-Synuclein eine wichtige Rolle spielen könnte.