La amenaza del Alzheimer: Un problema mundial

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa de demencia en el mundo, y cada año casi diez millones de nuevos diagnósticos son reportados, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Se estima que el Alzheimer representa entre el 60% y el 70% de todos los casos de demencia, lo que convierte a este trastorno en un desafío crucial para la salud pública global.

Un descubrimiento prometedor

Recientemente, un equipo del Instituto de Ciencias Básicas (IBS) ha hecho un hallazgo fascinante: una enzima asociada a la pérdida de memoria en pacientes con Alzheimer. Publicado en la revista Molecular Neurodegeneration, el estudio se centra en la enzima SIRT2, que juega un papel crucial en los procesos de neurodegeneración y en cómo los astrocitos, células que sustentan a las neuronas, se ven afectados por la inflamación cerebral.

Dirigido por C. Justin Lee, el estudio revela que los astrocitos, antes considerados solo como soporte, ahora son vistos como actores clave que responden activamente ante la acumulación de placas beta-amiloides, característico del Alzheimer.

El ciclo vicioso de la enfermedad

Los investigadores han descubierto que cuando los astrocitos intentan limpiar estas placas, producen un exceso de GABA, un neurotransmisor que 'frena' la actividad cerebral. Este proceso también genera peróxido de hidrógeno, un subproducto tóxico que provoca aún más daño neuronal. En resumen, el intento de los astrocitos por eliminar lo tóxico termina dañando a las propias neuronas, creando un círculo vicioso de deterioro.

Un enfoque innovador en la terapia

Con este contexto, el equipo del IBS se enfocó en identificar las enzimas responsables de la sobreproducción de GABA. Utilizando herramientas de análisis molecular y microscopía, aislaron a SIRT2 y ALDH1A1 como candidatos clave. Según la investigadora principal Mridula Bhalla, la inhibición de SIRT2 en modelos de ratones con Alzheimer resultó en una recuperación parcial de la memoria.

Avances que abren puertas y generan preguntas

Aunque se observaron mejoras en la memoria a corto plazo de los ratones, la memoria espacial no mostró mejoría, lo que plantea más interrogantes. Además, SIRT2 parece actuar en una etapa final de la producción de GABA, mientras que el peróxido de hidrógeno se genera en fases anteriores, sugiriendo que la neurodegeneración podría continuar incluso con una reducción de GABA.

Un futuro prometedor en el tratamiento del Alzheimer

Identificar SIRT2 y ALDH1A1 como dianas terapéuticas puede permitir a los científicos inhibir selectivamente la producción de GABA sin afectar el peróxido de hidrógeno, facilitando futuras investigaciones sobre mecanismos de neurodegeneración. Este avance es crucial, ya que puede conducir a tratamientos más precisos que controlen la reactividad de los astrocitos en pacientes con Alzheimer.

C. Justin Lee, por su parte, menciona que este descubrimiento abre la puerta a nuevas estrategias que van más allá de la clásica inhibición de la producción de GABA y peróxido de hidrógeno, ofreciendo una perspectiva de esperanza en la lucha contra el Alzheimer.