L'ADN, véritable manuel d'instructions de nos cellules, joue un rôle primordial dans le fonctionnement de notre organisme. Cependant, notre précieux code génétique subit régulièrement des attaques : des rayonnements UV, des toxines environnementales, et même des erreurs aléatoires durant la division cellulaire peuvent provoquer des dommages significatifs. Si ces lésions ne sont pas réparées à temps, elles peuvent s'accumuler, perturbant ainsi les fonctions cellulaires et favorisant l'émergence de maladies redoutables comme le cancer.

Pour protéger leur ADN, nos cellules disposent de systèmes de réparation sophistiqués, capables de détecter et de corriger ces anomalies. Malheureusement, dans certaines cellules cancéreuses, ces mécanismes de réparation sont souvent défaillants, poussant les cellules tumorales à recourir à des alternatives, des voies de secours, et ces stratégies sont parfois vouées à l'échec.

C'est particulièrement vrai pour les cancers agressifs tels que le cancer du sein triple négatif et le cancer de l'ovaire. Dans ces types de cancer, il a été observé que le système de réparation de l'ADN s'appuie sur une seule enzyme. Cela représente une vulnérabilité énorme. De nouvelles recherches menées par l'équipe du Pr Raphaël Ceccaldi visent à identifier cette enzyme et à comprendre son mécanisme d'action. Cette découverte pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant spécifiquement ces cancers, promettant potentiellement une amélioration du pronostic pour des milliers de patientes.

En somme, les avancées dans la compréhension des défauts de réparation de l'ADN pourraient non seulement éclairer la biologie des cancers du sein et de l'ovaire, mais également catalyser le développement de traitements innovants, transformant ainsi le paysage de la lutte contre ces maladies menaçantes.