Sikerült feltárni, hogy egy bizonyos (TREM2 R47H) genetikai mutáció nyomán hogyan alakulnak ki a kései Alzheimer-kórral összefüggésbe hozható amiloid-béta plakkok az agy bizonyos területein – számolt be a University of California legújabb kutatási eredményeiről az Orvostovábbképző Szemle.

Ezek az eredmények klinikai szempontból forradalmi jelentőséggel bírhatnak, hiszen az amiloid-béta lerakódások már a tünetek megjelenése előtt kimutathatók. Az új kutatás alapján a TREM2 R47H mutáció különböző összefüggéseket és mintákat mutatott az agyi plakkok felhalmozódásában, főként azokban a részekben, amelyek a memória, a gondolkodás és a beszéd szempontjából kulcsfontosságúak.

A kutatók egereken végeztek el egyedülálló sejtanalízist, amely lehetővé tette számukra, hogy részletesebben megértsék a betegséggel kapcsolatos sejtszintű változásokat. A kísérlet során egészséges és Alzheimer-kóros egerek agyát hasonlították össze, és az eredmények igazolták, hogy a TREM2 R47H mutáció hatással van a béta-amiloid plakkok kialakulásának mintáira.

Xiangmin Xu, a kutatás vezetője hangsúlyozta, hogy az Alzheimer-kór eltérően alakul a különböző genetikai kockázati tényezőkkel rendelkező egyének esetében. Hozzátette: "Az ismert mutációk profilozásával korai, személyre szabott kezeléseket dolgozhatunk ki, amelyek már a kognitív hanyatlás megkezdődése előtt alkalmazhatók."

A mostani előrelépések nemcsak a betegség korai diagnózisát segítik, hanem olyan terápiás megoldásokat is kínálnak, amelyek megállíthatják az Alzheimer-kór progresszióját. Az orvosi közösség izgalommal várja a további kutatásokat, amelyek talán végleg megállíthatják a kór terjedését. Ezen sikerek reménye sok érintett és családja számára új lehetőségeket kínál.