Após a descoberta dos raios X por Wilhelm Röntgen, em 1895, a radioterapia surgiu como uma importante ferramenta para o tratamento do câncer. Este procedimento utiliza feixes de radiação direcionados ao tumor, visando atacar o DNA das células cancerosas para induzir sua morte.

Porém, um enigma persiste na comunidade científica: mesmo entre células tumorais do mesmo tipo, a resposta à radiação pode variar drasticamente. Algumas células morrem, enquanto outras sobrevivem e até se adaptam, o que complica o tratamento. Essa variabilidade é crucial, pois a morte de algumas células pode ser detectada pelo sistema imunológico, enquanto outras não ativam resposta imune alguma.

Um novo estudo publicado na revista Nature Cell Biology promete esclarecer essa questão. Após seis anos de pesquisa, Radoslaw Szmyd e sua equipe da Universidade de Sydney analisaram células submetidas à radiação usando avançados microscópios.

Como funciona a radioterapia na prática?

Em um cenário ideal, a radioterapia não apenas ataca as células cancerosas, mas também sinaliza ao sistema imunológico para eliminar as células remanescentes. No entanto, algumas células malignas morrem de forma "não imunogênica". Isso acontece porque, em alguns casos, a morte celular não libera os sinais necessários para que o sistema imunológico reaja.

Tony Cesare, coautor do estudo, afirma que o reparo do DNA tem um papel crítico neste processo. O DNA, que está sempre sujeito a danos, pode falhar em sinalizar adequadamente a morte celular após a radioterapia. Quando as células cancerosas são danificadas de uma maneira que não permite sua correta reparação, elas podem induzir a apoptose, ou autodestruição, que não avisa o sistema imunológico.

Por que o mecanismo de reparo do DNA falha?

Os danos ao DNA provocados pela radioterapia são significativos e podem levar as células a optar pela autodestruição. No entanto, em algumas situações, se o DNA for reparado de maneira errada - através de um processo chamado de recombinação homóloga -, as células podem escapar da detecção imunológica e sobreviver.

Para superar esse desafio, os pesquisadores sugerem bloquear a recombinação homóloga, de modo que as células cancerosas se tornem detectáveis para o sistema imunológico e, assim, sejam eliminadas. Experimentos iniciais em culturas de células mostraram resultados promissores, com a liberação de interferons, que são essenciais na resposta imunológica contra infecções e tumores. Contudo, a eficácia dessa abordagem ainda precisa ser testada em modelos animais e em ensaios clínicos.

Você sabia?

Medicamentos que bloqueiam a recombinação homóloga, como os inibidores da enzima ATR, podem tornar a radioterapia mais eficaz e permitir que menores doses sejam utilizadas, minimizando efeitos colaterais e melhorando a qualidade de vida dos pacientes. A investigação também está explorando a ligação entre mutações no gene BRCA2 e a resistência ao tratamento, o que pode levar a novas estratégias terapêuticas.

Fique atento! Novas descobertas na luta contra o câncer estão ao nosso alcance, e quem sabe o próximo avanço científico não vem dos nossos pesquisadores? Compartilhe esta matéria e junte-se a nós nessa busca por conhecimento e esperança!