Un equipo de investigadores del Hospital Clínic de Barcelona, encabezado por el neurólogo Alex Iranzo, ha destapado una fascinante relación entre el trastorno de la conducta del sueño REM y enfermedades neurodegenerativas, específicamente el Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy. Este descubrimiento, ya apuntado en estudios previos, indica que el trastorno del sueño REM podría ser un signo precursor del desarrollo del Parkinson, afectando principalmente a hombres mayores de 50 años. Este trastorno se manifiesta a través de acciones motoras excesivas durante el sueño, tales como gritar, patear y caer de la cama, debido a una ausencia de relajación muscular durante la etapa REM, acompañado frecuentemente de pesadillas violentas.

Sorprendentemente, el estudio revela que los síntomas pueden aparecer muchos años antes de que se produzcan señales visibles de Parkinson o demencia, tales como temblores o pérdida de memoria. Se estima que el 33.1% de los pacientes diagnosticados con el trastorno de conducta del sueño REM desarrollarán un síndrome neurodegenerativo en un periodo de cinco años, cifra que se eleva al 75.7% a diez años y 90.9% a los catorce años.

Hasta ahora, la investigación había logrado correlacionar la presencia de la proteína alfa-sinucleína en el líquido cefalorraquídeo de estos pacientes, lo que representa un indicador indirecto. Sin embargo, recententemente, Iranzo y su equipo han logrado analizar cerebros de pacientes fallecidos, obteniendo resultados directos y concretos. De veinte cerebros examinados, 17 presentaban esta proteína, independientemente de que los sujetos mostraran síntomas de Parkinson o demencia.

La localización de la proteína en estas muestras cerebrales proporciona información crítica: aquellos que no presentaron síntomas de Parkinson mostraron ya una pérdida neuronal en el tronco del encéfalo, aunque se sentían completamente sanos. Este hallazgo sugiere que la acumulación de alfa-sinucleína podría estar ocurriendo sin presentar síntomas, lo que implica la necesidad de atención médica para estos pacientes incluso antes de que aparezcan los signos distintivos de las enfermedades.

Otro punto a destacar del análisis es que a medida que avanza la degeneración en el cerebro, aparecen proteínas asociadas con el Alzheimer, sugiriendo un vínculo entre estas condiciones. Mayà, integrante del equipo, comenta que este cruce entre proteínas podría revolucionar el diagnóstico de enfermedades neurodegenerativas, sugiriendo un paso hacia diagnósticos moleculares que permitan personalizar tratamientos en el futuro.

Mientras se llevan a cabo ensayos clínicos para frenar el avance de estas enfermedades, la FDA de Estados Unidos ha aprobado el uso de lecanemab, un anticuerpo monoclonal que podría marcar la pauta en el tratamiento del Alzheimer. Similares enfoques están siendo considerados para el Parkinson, aunque algunos tratamientos recientes no han demostrado eficacia debido a su administración tardía.

El estudio de Iranzo plantea la intrigante posibilidad de que aquellos con el trastorno del sueño REM que aún no han desarrollado síntomas de Parkinson se conviertan en los candidatos ideales para recibir tratamientos neuronales preventivos. Esto podría permitir la intervención temprana para evitar que la acumulación de alfa-sinucleína afecte otras áreas del cerebro.

Las conversaciones ya están en marcha con compañías farmacéuticas para formalizar la investigación de posibles tratamientos en pacientes con trastorno del sueño REM. La implicación de estos hallazgos es enorme, abriendo la puerta a nuevas maneras de abordar enfermedades que, hasta ahora, se han tratado solo una vez presentan síntomas visibles.