Latem 2022 roku magazyn „Science” ujawnił, że kluczowa praca naukowa z 2006 roku, opublikowana w prestiżowym „Nature”, mogła opierać się na zmanipulowanych danych. Badanie to przypisywało główną rolę w rozwoju choroby Alzheimera podtypowi białka mózgowego – beta-amyloidowi, który przez lata był uznawany za kluczowy czynnik wpływający na tę degeneracyjną chorobę.

W 2021 roku Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) zatwierdziła aducanumab – przeciwciało skierowane przeciw beta-amyloidowi – jako lek na Alzheimera. Jednak kontrowersje wokół skuteczności tego leku oraz dane potwierdzające jego działanie były niepewne, co wzbudziło wątpliwości w środowisku naukowym.

Część ekspertów uważa, że lek nigdy nie powinien zostać dopuszczony do obrotu, podczas gdy inni argumentują, że warto dać mu szansę. Miliony ludzi na całym świecie wciąż czekają na skuteczną terapię.

Nowe spojrzenie na Alzheimer: Od beta-amyloidu do układu odpornościowego

Od dziesięcioleci badacze skupiali się na hamowaniu powstawania złogów beta-amyloidu w mózgu. Jednak pomimo intensywnych wysiłków, ta strategia nie doprowadziła do opracowania skutecznego leku. Obecnie rośnie liczba alternatywnych teorii dotyczących genezy choroby Alzheimera.

Donald Weaver, profesor chemii i dyrektor Krembil Brain Institute w Toronto, wraz ze swoim zespołem dowodzi, że choroba Alzheimera to nie tylko zaburzenie mózgu, ale problem związany z układem odpornościowym tego organu. Układ odpornościowy, odpowiedzialny za naprawę uszkodzeń i zwalczanie infekcji w całym organizmie, w mózgu pełni podobną funkcję, aktywując mechanizmy obronne w odpowiedzi na uraz czy obecność patogenów. Niestety, w niektórych przypadkach może dojść do błędnej reakcji, co skutkuje nieodwracalnym uszkodzeniem komórek nerwowych.

Alzheimer jako choroba autoimmunologiczna?

Według profesora Weavera beta-amyloid nie jest jedynie wadliwie produkowanym białkiem, ale naturalnym elementem układu odpornościowego mózgu. W normalnych warunkach bierze udział w odpowiedzi immunologicznej, jednak w specyficznych sytuacjach może zacząć atakować zdrowe komórki mózgowe.

Beta-amyloid nie zawsze potrafi odróżnić bakterie od własnych komórek, co prowadzi do ich wyniszczania i rozwija przewlekłą degenerację neuronów, prowadzącą do demencji. Jeżeli uznamy, że choroba Alzheimera to efekt nieprawidłowej reakcji autoimmunologicznej, można ją zaliczyć do grupy chorób takich jak reumatoidalne zapalenie stawów. Niestety, tradycyjne terapie stosowane w chorobach autoimmunologicznych nie przyniosą pożądanych efektów w przypadku Alzheimera z uwagi na specyfikę mózgu.

Profesor Weaver zaznacza: „Beta-amyloid w naszym modelu odgrywa kluczową rolę w ochronie mózgu, ale jednocześnie prowadzi do autoagresji, która skutkuje chorobą. Jesteśmy przekonani, że nowe metody regulowania odpowiedzi immunologicznej mózgu mogą otworzyć drzwi do skutecznego leczenia.”

Inne kierunki badań i pytania bez odpowiedzi

Obok hipotezy autoimmunologicznej, naukowcy badają także inne czynniki mające wpływ na rozwój Alzheimera. Niektóre badania wskazują na rolę mitochondriów – odpowiedzialnych za produkcję energii w komórkach mózgowych. Inną koncepcją jest związek z infekcjami, w tym bakteriami z jamy ustnej jako potencjalnym czynnikiem wywołującym rozwój choroby.

Dodatkowo, naukowcy przyglądają się wpływowi metali, takich jak cynk, miedź, czy żelazo, na patologię Alzheimera. Pojawiające się nowe teorie i podejścia do badań dają nadzieję milionom ludzi na całym świecie. Obecnie demencja dotyka ponad 50 milionów osób, a co 3 sekundy ktoś otrzymuje diagnozę tej przewlekłej choroby. Pytania pozostają: czy nowe podejścia terapeutyczne przyniosą w końcu rewolucję w leczeniu Alzheimera? Czy globalna społeczność naukowa znajdzie skuteczną odpowiedź, zanim będzie za późno?