SARS-CoV-2: Wie das Virus unsere Immunabwehr überlistet!
2024-11-08
Autor: Sofia
Eine schnelle und effektive Immunreaktion ist entscheidend, um virale Infektionen zu bekämpfen und postinfektiöse Komplikationen zu verhindern. Im Zentrum dieser Antwort steht das Komplementsystem, ein Netzwerk von Proteinen, das vor allem im Blut und an Schleimhäuten wie den Atemwegen gefunden wird. Dieses System ermöglicht die direkte Zerstörung von Viren und ist ein Schlüsselelement in der antiviralen Immunantwort.
Eine aktuelle Studie von Anna Ohradanova-Repic und ihrem Team vom Zentrum für Pathophysiologie, Infektiologie und Immunologie der MedUni Wien, in Zusammenarbeit mit Heribert Stoiber vom Institut für Virologie der MedUni Innsbruck, hat bemerkenswerte Erkenntnisse über SARS-CoV-2 geliefert. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass dieses Virus drei regulatorische Proteine des Komplementsystems — CD55, CD59 und Faktor H — an seiner Oberfläche „stiehlt“ und sich somit vor der Zerstörung schützt.
Das Prinzip der Komplementresistenz
In Versuchen, bei denen SARS-CoV-2 in menschlichen Zellen kultiviert wurde, beobachteten die Forscher:innen, dass das Virus zelluläre Proteine wie CD55 und CD59 effektiv in seine Hülle integrierte. Außerdem konnte nachgewiesen werden, dass SARS-CoV-2 Faktor H, ein Protein, das im Blut vorkommt, ebenfalls an seine Oberfläche bindet. Diese Umhüllung macht die Viruspartikel resistent gegen die Zerstörung durch das Komplementsystem. Durch das gezielte Entfernen dieser Proteine oder die Blockierung ihrer Funktionen konnten die Wissenschaftler die Möglichkeit der komplementvermittelten Lyse wiederherstellen.
„Indem SARS-CoV-2 sich mit diesen Wirtsproteinen umgibt, gelingt es dem Virus, alle drei Aktivierungswege des Komplementsystems zu umgehen. Das führt zu einer verzögerten Viruselimination“, erläutert Studienleiterin Anna Ohradanova-Repic. Diese Mechanismen sind besonders besorgniserregend, da sie nicht nur die Zerstörung des Virus behindern, sondern auch zu starken Entzündungen führen können, die bei schweren COVID-19-Verläufen und Long-COVID eine erhebliche Rolle spielen.
Das Verständnis dieser Resistenzmechanismen könnte entscheidend sein, um akute Komplikationen und langfristige Folgen von SARS-CoV-2-Infektionen besser zu begreifen. Darüber hinaus könnte dies zukünftige Therapien unterstützen, um die negativsten Auswirkungen dieser Infektionen zu reduzieren. Forscher weltweit setzen sich nun dafür ein, gezielte Ansätze zu entwickeln, um diese Immunfluchtmechanismen zu umgehen und somit den Körper effektiver gegen das Virus zu schützen. Bleiben Sie dran für weitere aufregende Entwicklungen in der Immunologie!