W miarę upływu lat komórki w naszym organizmie przestają się dzielić i przechodzą w stan senescencji, który bywa określany jako "stan podobny do zombie". Mimo że takie komórki są nadal żywe, tracą zdolność do podziału, co prowadzi do gromadzenia się ich w organizmie i licznych problemów zdrowotnych. Młody i zdrowy organizm ma zdolność do usuwania komórek senescentnych, jednak z wiekiem mechanizm ten staje się mniej efektywny.

Senescencja komórkowa a starzenie

Nagromadzone komórki senescentne wydzielają substancje prozapalne, co prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego, znanego jako "inflammaging". Dr Peter Adams, profesor i dyrektor Programu Genomu Raka i Epigenetyki w Sanford Burnham Prebys, wskazuje, że kluczowym czynnikiem związanym z tym procesem jest aktywacja prozapalnego fenotypu wydzielania (SASP). Nadmiar tych czynników przyspiesza rozwój chorób związanych z wiekiem, w tym miażdżycy, cukrzycy typu 2 oraz schorzeń neurodegeneracyjnych.

Badania opublikowane w prestiżowym czasopiśmie Nature Communications dostarczają nowych informacji na temat roli mitochondriów — organelli odpowiedzialnych za produkcję energii w komórkach.

Naukowcy odkryli, że białko p53, nazywane "strażnikiem genomu", ma zdolność do tłumienia SASP oraz zmniejszania stanu zapalnego związanym ze starzeniem. Mechanizm ten polega na hamowaniu powstawania cytoplazmatycznych fragmentów chromatyny (CCF), czyli uszkodzonych fragmentów DNA, które są usuwane z jądra komórkowego do cytoplazmy. Ich obecność stymuluje układ odpornościowy, co nasila stan zapalny oraz przyspiesza procesy starzenia.

Eksperymenty na myszach — czy starzenie można cofnąć?

Aby potwierdzić swoje odkrycia, zespół badawczy, z udziałem dr. Karla Millera z laboratorium Adamsa, przeprowadził eksperyment na myszach. Zwierzętom podawano lek aktywujący p53, który pierwotnie opracowano jako środek przeciwnowotworowy. Choć liczba komórek senescentnych nie zmniejszyła się, zaobserwowano odwrócenie charakterystycznych dla starzenia molekularnych sygnatur SASP. To oznacza, że negatywne skutki starzenia można ograniczyć poprzez modyfikację stanu zapalnego, bez konieczności usuwania starych komórek.

Badania te potwierdzają istnienie mechanizmu, który umożliwia kontrolowanie procesu starzenia poprzez regulację naprawy DNA i reakcji zapalnych. Dr Miller wyjaśnia: "Zidentyfikowaliśmy obwód komórkowy, który wspiera naprawę DNA i integralność genomu, jednocześnie tłumiąc szkodliwe procesy zapalne związane ze starzeniem".

Co więcej, badacze udowodnili, że istnieją już substancje mogące modulować działanie p53 w komórkach hodowanych w laboratoriach oraz w organizmach myszy. Otwiera to przed nami nowe możliwości w terapii, które mogą eliminować negatywne skutki starzenia, takie jak przewlekłe stany zapalne i choroby degeneracyjne. W obliczu rosnącej starzejącej się populacji, wyniki tych badań mogą mieć ogromne znaczenie dla przyszłej medycyny i zdrowia publicznego.

Czy zmiana podejścia do starzenia wkrótce stanie się rzeczywistością? Z pewnością przyszłe badania dostarczą kolejnych fascynujących odkryć!